Varón de 71 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, tabaquismo, hipercolesterolemia y laringuectomía radical con quimioterapia postoperatoria por adenocarcinoma de laringe. Acudió al Servicio de Urgencias de nuestro hospital la mañana del ingreso por dolor y tumefacción en el miembro inferior izquierdo. Se diagnosticó de trombosis venosa profunda y se le propuso el ingreso hospitalario, que rechazó. Fue revisado por el servicio de otorrinolaringolología (ORL) por problemas con la cánula de traqueotomía, que le prescribió una nueva cánula para su recambio. Fue dado de alta en tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulante.
A las 23:45 horas regresa con sangrado por la cánula de traqueotomía y dolor torácico de 3 horas de evolución. En el ECG aparece un infarto agudo de miocardio anterior extenso en fase hiperaguda (fig 1). Las cifras de los marcadores de necrosis fueron: troponina I 8,47 ng/ml, mioglobina 591 ng/l. En la analítica rutinaria destaca: proteína C reactiva 24,6 mg/dl, glucosa 230 mg/dl, creatinina 2.8 mg/dl, urea 138 mg/dl, electrolitos con cifras dentro de la normalidad. Hemograma: hemoglobina 12,4 g/dl; hematocrito 37,5 %, 8.870 leucocitos con 86% PMN, 394.000 plaquetas. Actividad de protrombina 76%, TPTA 43´´. En la radiografía de tórax se aprecia un patrón de redistribución vascular, sin evidencia de infiltrados radiológicos.
El especialista en ORL revisa la traqueostomía y evidencia sangrado superficial por traumatismo en el cambio de cánula. Ante la contraindicación para la fibrinolisis sistémica realizamos una coronariografía para realización de angioplastia primaria, pero en el estudio angiográfico no se observan lesiones significativas en el árbol coronario, la coronaria derecha tiene gran desarrollo y la descendente anterior está afilada en su tercio distal. Realizamos ecocardiografía transtorácica y transesofágica, que evidencia derrame pericárdico moderado de predominio en cara inferior y trombo en su interior adherido a la pared libre, sin apreciarse solución de continuidad a pericardio ni comunicación interauricular. Ante la sospecha de rotura contenida de pared libre retiramos anticoagulación con heparina sódica y antiagregación.
Consultamos con el Servicio de Cirugía Cardíaca, que ante las comorbilidades del paciente descarta tratamiento quirúrgico, y continuamos tratamiento médico con betabloqueantes e inhibidores del enzima conversor de angiotensina. Se procede a su alta a planta, falleciendo el paciente en la sala de Cardiología tras 48 horas de su alta de UCI.
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