IAM

Articulo: Infarto de miocardio y niveles de Hemoglobina

 

Los pacientes con infarto agudo de miocardio presentan incremento temprano de los niveles plasmáticos de hemoglobina independientemente de la eritropoyetina.

Introducción

La eritropoyetina (EPO) es el mediador más importante en la respuesta renal a la hipoxia y la responsable de la diferenciación y proliferación hacia la línea eritroide de las células madres en la médula ósea; como consecuencia, se incrementa la masa eritroide circulante y mejora el aporte de oxígeno a los tejidos. Sin embargo, la EPO tiene acción sobre otros tejidos; por ejemplo, la regulación por aumento de la EPO por el factor inducible por hipoxia tipo 1, al igual que sucede con el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF [vascular endothelial growth factor]) y otras proteínas involucradas en la respuesta adaptativa a la hipoxia. Esta respuesta se observa en los fibroblastos renales peritubulares, en las neuronas, los hepatocitos y los cardiomiocitos. Además, la expresión de los receptores de EPO no está restringida a las células renales sino que se observa en neuronas, células de la glía, células endoteliales y cardiomiocitos.

Dos efectos no eritropoyéticos de la EPO son, por un lado, su acción antiapoptótica y, por el otro, su efecto movilizador de las células progenitoras del endotelio (CPE). Por lo tanto, la EPO aumenta el número de CPE tanto en animales como en seres humanos y, dentro de éstos, tanto en sujetos sanos como en pacientes con insuficiencia renal. Por ello, la EPO puede considerarse un factor que participa de la respuesta reparativa del tejido dañado por hipoxia. Si bien se han publicado artículos que informaron sobre el incremento del nivel de EPO en plasma luego de un infarto, no se efectuaron estudios que evalúen el comportamiento de la EPO y su relación con la CPE en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM).

Este estudio describió el patrón plasmático de los niveles séricos de EPO endógena en pacientes con IAM, en comparación con sujetos sanos y en relación con las CPE.

Materiales y métodos

Fueron incluidos 50 pacientes de 252 que presentaron IAM con elevación del segmento ST en el electrocardiograma, y fueron sometidos a una intervención coronaria percutánea primaria dentro de las 6 horas del establecimiento de los síntomas. El diagnóstico de IAM se realizó teniendo en cuenta la presencia de dolor precordial por más de 30 minutos asociado con la elevación persistente del segmento ST de más de 1 mm en 2 o más derivaciones periféricas o de más de 2 mm en derivaciones precordiales. Fueron excluidos los individuos con más de 75 años, clasificación de Killip de grado 3-4, antecedente de enfermedad cardíaca previa, traumatismo grave o cirugía dentro de los 6 meses previos del estudio, cáncer, enfermedades inflamatorias activas o crónicas, coagulopatías, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia renal o hepática.

Se evaluó la oxigenación en sangre, se determinó EPO y VEGF plasmáticas en muestras de sangre venosa, también se estudiaron las concentraciones total y de la fracción MB de creatinina. Los valores control se obtuvieron de individuos sanos dentro del mismo período.

Todos los pacientes fueron sometidos a coronarioangiografía e intervención coronaria percutánea primaria. El tamaño del daño miocárdico, producto del infarto, se calculó con base en los valores de creatinina y de la fracción MB de creatinina. También se determinó la concentración de proteína C reactiva en plasma, los niveles de citoquinas y se realizaron análisis de citofluorometría para determinar las concentraciones de células progenitoras, que luego fueron cultivadas in vitro.

Los datos se informaron como promedio ± desvío estándar o la mediana, según correspondiese. Las pruebas estadísticas utilizadas fueron la de la t, la de Mann Whitney y ANOVA, según la variable analizada.

Resultados

Los datos demográficos y epidemiológicos de los pacientes controles y de aquellos con infarto fueron similares, lo que permitió la comparación de los resultados en ambos grupos. En cuanto a los pacientes, 16 refirieron angina preinfarto y 26 presentaron infarto de miocardio de cara anterior asociado con oclusión de la arteria coronaria descendente anterior. En 40 participantes, la coronarioangiografía y la intervención coronaria percutánea primaria fueron eficaces y permitieron la perfusión adecuada del tejido miocárdico.

Los valores de los niveles de EPO plasmáticos en sujetos con infarto fueron significativamente superiores a los controles al ingreso al hospital, a las 24 horas y a los 7 días. El valor de recuento de células rojas de la sangre fue menor en el caso de los pacientes con infarto a las 24 horas y a los 7 días. No se informó correlación entre los valores de EPO y de hemoglobina circulante en sujetos sanos, tampoco en aquellos con infarto de miocardio al ingreso o a las 24 horas. A los 7 días del infarto, los valores de EPO plasmática se correlacionaron en forma inversa con la concentración de hemoglobina y el hematocrito. Tampoco se halló correlación entre los valores de EPO y la creatinina o la fracción MB de la creatinina.

En el ingreso al hospital, el porcentaje y el número absoluto de células endoteliales progenitoras fueron mayores en los pacientes con infarto de miocardio (con angina preinfarto o sin ella), y se correlacionó con el valor de EPO plasmática. Para evaluar la probable influencia de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) sobre el número de progenitores circulantes, se evaluaron por separado los pacientes que recibían IECA antes del infarto y aquellos que los recibieron a las 24 horas del episodio o a los 7 días; no se encontraron diferencias entre los grupos.

Los niveles plasmáticos del factor de crecimiento estimulante de granulocitos (FCE-G) fue similar en ambos grupos al ingreso al hospital; sin embargo, a las 24 horas, los pacientes con infarto presentaron incremento significativo de los valores plasmáticos pero, a los 7 días, los valores se volvieron a equiparar. Los niveles de FCE-G no se correlacionaron con los de EPO.

Discusión

Según los autores, los niveles de EPO plasmática fueron significativamente mayores en los pacientes con infarto al momento de admisión hospitalaria, a las 24 horas y a los 7 días del episodio en comparación con el grupo control. A los 7 días, el incremento de EPO se asoció de manera inversa con los valores de hemoglobina, hematocrito y recuento de glóbulos rojos; sin embargo, esta correlación no se observó a las 24 horas del inicio de los síntomas y, además, los niveles de hemoglobina plasmática en el ingreso al hospital y a las 24 horas fueron similares a los de los sujetos sanos o controles. El incremento temprano de los valores de EPO no fue secundario a la hipoxia renal, la insuficiencia cardíaca o la pérdida de sangre secundaria al procedimiento quirúrgico realizado. Los resultados del presente estudio se contraponen con los publicados por Namiuchi y colaboradores, que señalaron niveles de EPO significativamente aumentados y que se correlacionaban de manera inversa con los valores de hemoglobina en pacientes con infarto a las 10 horas del establecimiento de los síntomas y luego de un procedimiento de angiografía percutánea. Quizá la pérdida de sangre en el procedimiento pudo haber intervenido en la correlación pero, en el presente trabajo, los autores tomaron la muestra de 24 horas antes de la intervención.

Otros trabajos han sugerido el papel de la EPO en la movilización de las células progenitoras hacia la sangre en diferentes contextos relacionados con procesos de hipoxia. Según los investigadores, en este trabajo los valores de EPO se correlacionaron con los porcentajes de progenitores circulantes.

En conclusión, los datos presentados demostraron que los pacientes con IAM muestran mayores niveles de EPO hasta los 7 días después del inicio de los síntomas. Este incremento en las primeras 24 horas es independiente de la concentración de hemoglobina, mientras que a los 7 días del infarto se correlaciona con el valor de hemoglobina y de hematocrito. En estudios futuros, señalan los expertos, se deberá evaluar la relación entre la EPO y la reparación de tejido miocárdico dañado. 

IAM

CASO CLINICO IAM

Varón de 71 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, tabaquismo, hipercolesterolemia y laringuectomía radical con quimioterapia postoperatoria por adenocarcinoma de laringe. Acudió al Servicio de Urgencias de nuestro hospital la mañana del ingreso por dolor y tumefacción en el miembro inferior izquierdo. Se diagnosticó de trombosis venosa profunda y se le propuso el ingreso hospitalario, que rechazó. Fue revisado por el servicio de otorrinolaringolología (ORL) por problemas con la cánula de traqueotomía, que le prescribió una nueva cánula para su recambio. Fue dado de alta en tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulante.

A las 23:45 horas regresa con sangrado por la cánula de traqueotomía y dolor torácico de 3 horas de evolución. En el ECG aparece un infarto agudo de miocardio anterior extenso en fase hiperaguda (fig 1). Las cifras de los marcadores de necrosis fueron: troponina I 8,47 ng/ml, mioglobina 591 ng/l. En la analítica rutinaria destaca: proteína C reactiva 24,6 mg/dl, glucosa 230 mg/dl, creatinina 2.8 mg/dl, urea 138 mg/dl, electrolitos con cifras dentro de la normalidad. Hemograma: hemoglobina 12,4 g/dl; hematocrito 37,5 %, 8.870 leucocitos con 86% PMN, 394.000 plaquetas. Actividad de protrombina 76%, TPTA 43´´. En la radiografía de tórax se aprecia un patrón de redistribución vascular, sin evidencia de infiltrados radiológicos.

El especialista en ORL revisa la traqueostomía y evidencia sangrado superficial por traumatismo en el cambio de cánula. Ante la contraindicación para la fibrinolisis sistémica realizamos una coronariografía para realización de angioplastia primaria, pero en el estudio angiográfico no se observan lesiones significativas en el árbol coronario, la coronaria derecha tiene gran desarrollo y la descendente anterior está afilada en su tercio distal. Realizamos ecocardiografía transtorácica y transesofágica, que evidencia derrame pericárdico moderado de predominio en cara inferior y trombo en su interior adherido a la pared libre, sin apreciarse solución de continuidad a pericardio ni comunicación interauricular. Ante la sospecha de rotura contenida de pared libre retiramos anticoagulación con heparina sódica y antiagregación.

Consultamos con el Servicio de Cirugía Cardíaca, que ante las comorbilidades del paciente descarta tratamiento quirúrgico, y continuamos tratamiento médico con betabloqueantes e inhibidores del enzima conversor de angiotensina. Se procede a su alta a planta, falleciendo el paciente en la sala de Cardiología tras 48 horas de su alta de UCI.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO (IAM)

PORTAFOLIOCDS

Angina de pecho

La angina de pecho, también conocida como angor o angor pectoris, es un dolor, generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retroesternal, ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del músculo del corazón. El término proviene del griego ankhon, estrangular y del latín pectus, pecho, por lo que bien se puede traducir como un sentimiento estrangulante en el pecho.
Con frecuencia se asocia a la angina de pecho con un riesgo elevado de futuros eventos cardiovasculares fatales. Aunque un infarto agudo de miocardio puede ocurrir sin dolor, el dolor de pecho opresivo de aparición repentina y que dura más de 15 minutos debe requerir atención médica calificada de urgencia para descartar un infarto.
La angina de pecho es una molestia o dolor que ocurre por lo que en medicina se denomina como isquemia miocárdica, también llamada isquemia cardiaca, que se produce cuando las demandas de oxígeno miocárdicas (es decir, del músculo cardíaco), superan al aporte, lo que conlleva una deficiencia de sangre y oxígeno en el miocardio. Suele tener por causa una obstrucción (arterioesclerosis) o un espasmo de las arterias coronarias, si bien pueden intervenir otras causas. Como hipoxia, la angina de pecho debe tratarse a tiempo y con sus cuidados necesarios de enfermería o en un hospital de confianza.

Demanda de oxígeno

A diferencia del músculo estriado esquelético, el músculo cardíaco humano no puede acumular una deuda apreciable de oxígeno durante situaciones de estrés y repagarlo al concluir el evento. Como consecuencia de su continua actividad muscular, los requerimientos de oxígeno por el corazón son muy elevados, extrayendo aproximadamente un 75% del oxígeno disponible aún en condiciones no estresantes.^[1] Ese requerimiento de oxígeno aumenta junto con la frecuencia cardíaca, la contractilidad, la presión arterial o el volumen ventricular. Estas alteraciones hemodinámicas aparecen con el ejercicio o por descargas del sistema nervioso simpático, por lo que son los principales desencadenantes en pacientes con enfermedades coronarias obstructivas.

Aporte de oxígeno

El aumento de la demanda de oxígeno en un corazón normal se aporta al aumentar el flujo coronario, el cual guarda directa relación con la presión de perfusión, es decir, la presión aórtica durante la diástole y la duración de la diástole o reposo cardíaco. Por razón de que el flujo de sangre coronario cae a valores muy bajos durante la sístole o contracción cardíaca, el aporte de oxígeno al músculo del corazón se vuelve un factor limitante durante la taquicardia, porque la duración de la diástole—momento que el corazón aprovecha para nutrir su propio músculo—se vuelve muy corta. Si adicional a ello se aumenta la resistencia vascular periférica, el flujo coronario se reduce aún más. Con esa insuficiencia sanguínea viene el dolor opresivo.

Cuadro clínico

Típicamente la angina de pecho se describe como una molestia o dolor opresivo o quemante, situado en la parte anterior del tórax, en la región retroesternal, que puede irradiarse a uno o ambos hombros, al cuello y a la mandíbula, garganta, brazo izquierdo o derecho, muñeca, la boca del estómago o la espalda. El dolor es medianamente intenso, dura entre 1 y 5 minutos y se mantiene uniforme en el paroxismo. En pacientes ancianos o diabéticos, puede cursar sin dolor, solo con sensación de opresión o de ahogo.
Es característico de la angina de pecho la aparición del dolor luego de algunos minutos de actividad física, siendo constante en los sucesivos episodios de dolor. La ubicación, irradiación e intensidad del dolor también es constante en la misma persona.
No obstante, existe lo que se llama "angor atípico", que comprende una serie de variantes de la forma habitual, pudiendo presentar dolor abdominal (similar a la acidez estomacal), pesadez en los miembros superiores, sensación de falta de aire, entre otros síntomas. Puede también acompañarse de dificultad respiratoria, vómitos y náusea.
Otro tipo de síndrome anginoso es la Angina de Prinzmetal, provocada por espasmo de las arterias coronarias. Aparece en reposo y generalmente de predominio matinal.
El dolor aparece en actividad física y se exacerba luego de comidas abundantes, días fríos o emociones fuertes, actividades que aumenten el gasto cardiaco. Se puede aliviar con el reposo, alcohol^{[cita requerida]}, trinitrina o con maniobras de Valsalva.

Evolución

De acuerdo al comportamiento de la placa de ateroma, la afección pasa por diversos estados, a saber:

• Angor de reciente comienzo. Entendiendo como tal a la que ha aparecido en los últimos 30 días. Se corresponde con el crecimiento de una placa de ateroma que ha obstruido alrededor del 50% de la luz arterial.
• Angina estable. Es aquella que apareció hace más de 30 días y no ha tenido cambios en su evolución. De acuerdo al esfuerzo que sea posible realizar sin desencadenar la aparición del angor, se distinguen cuatro grados:
  • I) El dolor aparece ante esfuerzos extraordinarios, no limitando la actividad física habitual.
  • II) El dolor aparece ante esfuerzos moderados y limita levemente la actividad cotidiana.
  • III) El dolor aparece ante pequeños esfuerzos y limita severamente la actividad cotidiana.
  • IV) El dolor aparece ante esfuerzos mínimos y ocasionalmente en reposo, con severa limitación de la actividad cotidiana
• Angina inestable. Es aquella que ha variado su patrón habitual, haciéndose más frecuente o apareciendo con esfuerzos menores. Generalmente se produce como manifestación de un accidente de placa, es decir que la placa de ateroma se ulceró o se rompió, vertiendo su contenido en la luz de la arteria comprometida o desencadenando la formación de un trombo por el estímulo a la agregación plaquetaria. Su evolución habitual es hacia el infarto agudo de miocardio si no es prontamente tratada.

Estas etapas no necesariamente siguen la secuencia indicada, pudiendo saltearse o superponerse etapas.

Diagnóstico

Lo debe realizar un equipo preparado, se basa en 3 pilares básicos:

1. Clínico: el examen físico y la anamnesis del médico para valorar las características del dolor y hallazgos de gravedad que pudieran estar complicando el cuadro coronario.
2. Laboratorio: existen diferentes enzimas en sangre que se elevan al producirse la muerte celular (necrosis) de las células miocárdicas, la creatinphosfokinasa o CPK, su fracción más específica CKMB, y la troponina T e I. Estos análisis de laboratorio son fundamentales para el diagnóstico, la estratificación del riesgo, el tratamiento y el seguimiento.
3. Electrocardiograma: es básico para el diagnóstico y da idea de la gravedad y la localización de la isquemia, debe ser evaluado por alguien avezado

Tratamiento

Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los síntomas, la disminución en el progreso de la enfermedad y la reducción del riesgo de futuros trastornos como el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita cardiaca.
En teoría, el desbalance entre el aporte de oxígeno y la demanda del miocardio pudiera verse corregido al disminuir la demanda o al aumentar el aporte, es decir, aumentar el flujo sanguíneo por las arterias coronarias. Los tres fármacos usados para la angina—los bloqueadores de los canales de calcio, los nitratos orgánicos y los beta bloqueadores—disminuyen los requerimientos de oxígeno por el miocardio al disminuir los determinantes de la demanda de oxígeno, como son la frecuencia cardíaca, el volumen ventricular, la presión sanguínea y la contractilidad del miocardio.^[1]
También existe un tratamiento no invasivo llamado Contrapulsación externa, o ECP, que permite aliviar la angina, mejora la tolerancia a la actividad física y disminuye el grado de isquemia y enfermedad cardíaca. Consiste en una terapia realizada por un aparato neumático que crea un aumento de presión en las venas y arterias de las piernas durante la diástole, incrementando así el flujo de sangre oxigenada hacia el músculo cardíaco isquémico.
Una aspirina (75 mg a 100 mg) cada día ha sido de beneficio para pacientes con angina estable quienes no tienen contraindicaciones de su uso. Los bloqueadores beta, como el carvedilol, propranolol y el atenolol han acumulado numerosas evidencias de sus beneficios en reducir la morbilidad, es decir, menos síntomas y discapacidades, así como la tasa bruta de mortalidad o la extensión de la vida del paciente afectado. Los medicamentos derivados de la nitroglicerina se usan para el alivio sintomático de la angina. Los bloqueantes de los canales de calcio, como la nifedipina, amlodipina, mononitrato de isosorbide y el nicorandil son vasodilatadores comúnmente usados en la angina estable crónica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son vasodilatadores que también traen beneficios sintomáticos. Las estatinas son los modificadores lipídicos y del colesterol más frecuentemente usados para estabilizar la placa ateromatosa arterial.
El corazón favorece los ácidos grasos como sustrato para la producción de energía, sin embargo, la oxidación de ácidos grasos requiere más oxígeno por unidad de ATP que la oxidación de carbohidratos. Por lo tanto, los medicamentos que revierten el metabolismo cardíaco hacia una mayor utilización de glucosa, como los inhibidores de la oxidación de ácidos grasos, tienen el potencial de reducir la demanda de oxígeno sin tener que alterar las condiciones hemodinámicas. Ciertos estudios experimentales han sugerido que la ranolazina y la trimetazidina pudieran tener ese efecto.^[1]
Para los casos más desesperados de dolor continuo e invalidante, es de gran utilidad clínica el tratamiento mediante Estimulación Eléctrica Medular

Tetralogía de Fallot

La tetralogía de Fallot es una cardiopatía congénita caracterizada por cuatro malformaciones que dan lugar a la mezcla de sangre venosa con la sangre arterial con efectos cianotizantes (niños azules). Esta enfermedad era conocida antaño como Mal Azul (Maladie Blu). Es una enfermedad letal de no ser tratada quirúrgicamente.

Características

La Tetralogía de Fallot es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente en la edad pediátrica. Ocupa entre un 5-10% del total de las cardiopatías en el niño. Fue descrita en 1673 por Stensen, en 1784 por Hunter y diferenciada clínicamente por Etienne-Louis Arthur Fallot en 1888. Fue estudiada y definida por Carl von Rokitansky, Lev y Rosenquist. Helen Taussig estableció las bases clínicas y junto con Alfred Blalock y Vivien Thomas la primera operación paliativa, conocida como fístula de Blalock-Thomas-Taussig. Lillehei y Kirklin iniciaron las técnicas de corrección quirúrgica. Consta de cuatro elementos anatomopatológicos para su diagnóstico:

• Estenosis pulmonar infundibular (Obstrucción en el tracto de salida del ventrículo derecho).
• Comunicación interventricular (Defecto del tabique interventricular).
• Dextroposición de la aorta (Aorta cabalgante o Aorta a caballo).
• Hipertrofia ventricular derecha.

Clínicamente se caracterizada por una marcada cianosis que afecta en grado variable, así como la fatigabilidad, lo que hace que estos pacientes se cansen con mucha facilidad. Es común ver a los niños afectos acuclillarse (squatting) frecuentemente, esto es un mecanismo para aliviar la hipoxigenación que los afecta, dado por el aumento de las resistencias vasculares sistémicas. También es frecuente en los pacientes portadores de esta patología la presencia de crisis hipóxicas, abscesos cerebrales, trombosis, endocarditis infecciosa así como accidentes cerebrovasculares, producidos por el aumento de la viscosidad de la sangre como un mecanismo de defensa que genera el organismo para llevar más oxigeno a todo el cuerpo debido a la hipooxigenación mantenida en los tejidos.

El tratamiento quirúrgico tiene dos vertientes uno paliativo y otro correctivo, el primero consiste en hacer una fístula de BLalock-Thomas-Taussig (sistémico-pulmonar) que comunica a la subclavia derecha con la arteria pulmonar derecha y de esta forma mejora la oxigenación. El correctivo se basa en desobstruir el tracto de salida del ventrículo derecho, cerrar el defecto interventricular con parche de Dacrón y alinear con la Aorta.
Desafortunadamente no todos los pacientes son tributarios del tratamiento quirúrgico definitivo pues depende de la anatomía del ventrículo derecho, de la calidad de las ramas pulmonares etc. Es por ello que en algunos pacientes solo se le realiza la fístula de Blalock-Thomas-Taussig.

Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome fisiopatológico, que resulta de cualquier trastorno, bien sea estructural o funcional del corazón, que cause la incapacidad de éste de llenar o bombear sangre en los volúmenes adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo tisular o, si lo logra, lo hace a expensas de una elevación crónica de la presión de llenado ventricular. No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se denomina asístole, ni con un paro cardíaco, que es cuando la función normal del corazón cesa con el subsecuente colapso hemodinámico que conlleva la muerte. Debido a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluación inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el término insuficiencia cardíaca por sobre el más anticuado término insuficiencia cardíaca congestiva.

Con frecuencia, la insuficiencia cardíaca crónica se pasa por alto debido a la falta de una definición universalmente aprobada y a las dificultades diagnósticas, en especial si la condición se considera «leve». Aún con las mejores terapias, la insuficiencia cardíaca está asociada a una tasa anual de mortalidad de un 10%.Es la principal causa de hospitalización en personas mayores de 65 años.pero es muy fácil identificarla si tenemos en cuente toda la semiologia médica, como son los signos y los síntomas que esta patología nos presenta como lo son los soplos los crecimientos ventriculares el velamiento de los ruidos los edemas las disnea, y los signos como ortopnea disnea paroxistica nocturna.

Clasificación

La clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardíaca es producida por la New York Heart Association (NYHA).^[3] Este sistema de puntuación documenta la severidad de los síntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia cardíaca, y puede ser usado para evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa terapéutica. Aunque su uso es muy amplio, la puntuación de la NYHA no es fielmente reproducible de un individuo a otro y no es útil para predecir con certeza la cantidad de la limitación a la actividad física de cada paciente con insuficiencia cardíaca crónica (ICC), es decir, la distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las evaluaciones formales.^[4] La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la valoración subjetiva que hace el médico durante la anamnesis (interrogatorio), fundamentado sobre la presencia y severidad de la disnea.

• Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografía);

• Grado II: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad física diaria ordinaria (por ejemplo subir escaleras) resultando en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad física mínima, momento en que el paciente se está más cómodo.

• Grado III: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las actividades físicas menores (como el caminar) y desaparecen con el reposo.

• Grado IV: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.

Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardíaca, las que incluyen:

• el lado del corazón afectado (IC derecha versus IC izquierda)
• si la anormalidad es debido a la contracción o la relajación del corazón (IC sistólica versus IC diastólica, respectivamente)

- Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatías dilatadas o a miocardiopatías isquémicas idiopáticas; incapacidad del ventrículo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatación de las cavidades ventriculares.

- Disfunción ventricular diastólica: hipertensión a larga evolución, valvulopatía estenósica, miocardiopatía hipertrófica primaria: incapacidad para relajar el ventrículo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con volúmenes ventriculares pequeños. Afecta a menudo más a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas).

• si el trastorno se debe a un bajo gasto cardíaco o una elevada resistencia vascular sistémica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo)
• el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la clasificación funcional de la NYHA)
• si la aparición es aguda o crónica
• si son retrógrados o anterógrados
• las causadas por retención de sodio y agua

Agrupación ACC/AHA

En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el American Heart Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro estadios de la insuficiencia cardíaca, relacionados con la evolución y progreso de la enfermedad^:

• Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos cardíacos estructurales en el presente;
• Estadio B: trastornos cardíacos estructurales sin síntomas de ningún grado;paciente con fraccion de expulsion 50%, gasto cardiaco normal
• Estadio C: síntomas de IC en el presente o en algún momento en el pasado, en el contexto de un problema cardíaco estructural de base y tratado médicamente;el gasto cardiaco esta ligeramente reducido y usa mecanismo de Frank Starling como conpensación, está presente la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos.
• Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo hospitalario, un trasplante de corazón o cuidados paliativos.gasto cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.

Etiología

La insuficiencia cardíaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayoría de las enfermedades cardíacas primarias y de deterioro del corazón.

Causas primarias

Consecuencia de cardiopatías propias:

• Cardiopatía isquémica (75%)
• Las menos frecuentes: cardiopatía congénita, valvular e hipertensiva.

Causas desencadenantes

Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual está generalmente ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo a:

• Infección (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metabólicas)
• Arritmias (frecuentes)
• Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales
• Infarto de miocardio (deterioran aún más la función cardíaca)
• Embolia pulmonar (infartos pulmonares)
• Anemia
• Tirotoxicosis y embarazo (por elevación del gasto cardíaco)
• Agravamiento de hipertensión
• Miocarditis reumática, vírica y otras formas (fiebre reumática aguda, infecciones e inflamaciones de miocardio)
• Endocarditis infecciosa

Síntomas

En una IC Izquierda, el ventrículo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un aumento de presión dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazón bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento anterógrado de la sangre desde el ventrículo izquierdo, transmitirá «hacia atrás» y provocará congestión pulmonar, y «hacia delante» provocando un disminuido flujo sanguíneo a los tejidos. Los signos y síntomas predominantemente respiratorios, característicos de este síndrome son: disnea de esfuerzo, disnea de reposo en casos más severos, facilidad a la fatiga, ortopnea (el cual es disnea con el reclinarse en decúbito), Disnea Paroxística Nocturna (ataques nocturnos de dificultad respiratoria) y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo. La pobre circulación de sangre por el cuerpo causa mareos, confusión y diaforesis y extremidades frías en el reposo.
El lado derecho del corazón bombea sangre que proviene de los tejidos en dirección hacia los pulmones con el fin de intercambiar CO₂ por O₂. El aumento de presión del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestión en los tejidos periféricos. Ello causa edema de miembros inferiores, anasarca y nicturia (frecuentes idas nocturnas al baño para orinar), taquicardia e ingurgitación yugular. En casos más severos, se provoca hipertensión portal, con los síntomas asociados a ella: ascitis (acumulo de líquido en el abdomen), hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado), síntomas gastrointestinales, etc. La IC Derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC izquierda previa y al aparecer causa una disminución de la disnea, debido a que se disminuye la precarga del lado izquierdo, a costa del gasto cardiaco.
La insuficiencia cardíaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad concomitante, como la neumonía, por anemia, hipertiroidismo, trastornos del ritmo cardíaco o, en especial por un infarto. Estas condiciones añaden tensión al corazón, lo que causará que los síntomas empeoren rápidamente. Un exceso en la ingesta de líquidos o sal (incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y medicamentos que causen retención de líquidos (tales como los AINES y las tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensación. Si no es posible corregir la causa que provoca la insuficiencia cardíaca, ésta finalmente puede producir la muerte del paciente.

Signos

Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscaría ciertos signos que con frecuencia la acompañan. Aquellos signos generales que indican una IC son una palpitación precordial desplazada durante la auscultación del tórax por agrandamiento del corazón, y puede haber ritmo de galope por 3º ruido y arritmias cardíacas. Los soplos cardíacos pueden indicar la presencia de una valvulopatía, por ejemplo, una estenosis aórtica, o bien una insuficiencia mitral producto de la IC.
Los signos clínicos de una IC predominantemente izquierda, son los estertores crepitantes en los pulmones, productos de la acumulación de líquido por el edema pulmonar, y sibilancias bronquiales. Pueden haber evidencias de derrame pleural (especialmente del lado derecho, debido a la compresión de las venas pulmonares derechas por el corazón hipertrófico) y cianosis por la mala absorción de oxigeno por un pulmón inundado de líquido extravasado.
La IC derecha puede acompañarse de un incremento en la presión venosa yugular y reflujo hepatoyugular.

Diagnóstico

Estudios de imagen

La ecografía es usada comúnmente para apoyar el diagnóstico clínico de la insuficiencia cardíaca. Esta modalidad usa el ultrasonido para determinar la porción de sangre que entra al corazón que es expulsada con cada latido, es decir, la fracción de eyección. La ecocardiografía puede también identificar una anomalía en una válvula cardíaca y verificar el estado del pericardio que rodea al corazón. Adicional a ello, la ecocardiografía puede ayudar a determinar el curso de tratamiento a seguir para aliviar al paciente, tal como medicamentos, la inserción de un desfibrilador implantable o la terapia de resincronización cardíaca.
La radiografía de tórax con frecuencia puede asistir en el diagnóstico de una IC. En el paciente compensado, puede mostrar cardiomegalia (agrandamiento visible del corazón), cuantificada como la proporción del tamaño del corazón en el pecho. En la insuficiencia cardíaca izquierda puede haber evidencia de redistribución vascular, lineas de Kerley, pérdida de definición bronquial y edema intersticial.

Electrofisiología

Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias, cardiopatías isquémicas, hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalías en la conducción eléctrica del corazón (por ejemplo y bloqueo de rama izquierda).

Exámenes de sangre

Los exámenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC incluyen electrolitos (sodio y potasio, por ejemplo), pruebas de función renal de la tiroides y hepática, conteo sanguíneo y, ocasionalmente proteína reactiva-C cuando se sospecha una infección. Un examen específico de insuficiencia cardíaca es el péptido natriurético tipo B (BNP), el cual se encuentra elevado en la IC. El BNP puede ser usado para diferenciar entre las posibles causas de disnea, en especial la IC. Si se sospecha un infarto, se puede apelar al uso de varios marcadores cardíacos.

Angiografía

La insuficiencia cardíaca puede ser el resultado de una coronariopatía (enfermedad de las arterias coronarias) y su pronóstico depende en parte de la habilidad de las coronarias de llevar la sangre al miocardio. Como resultado, puede que sea necesario el uso de cateterismo cardíaco para identificar la posibilidad de una revascularización por medio de un bypass coronario o por intervención coronaria percutánea.

Criterios diagnósticos

Aún no se acordado un criterio único para el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca. Los sistemas más comúnmente usados son los «criterios Framingham» (derivados del estudio Framingham del corazón), el «criterio Boston»,el «criterio Duke», y (concomitante con infarto agudo del miocardio) las clases Killip.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso fisiopatológico fundamental de cada sujeto. De existir una causa reversible de la IC (por ej: infección, ingesta de licor, anemia, tirotoxicosis, arritmias, o hipertensión), deben ser atendidos por medio del ejercicio, alimentos saludables, reducción de la ingesta de sal y abstinencia de licor y cigarrillo. Adicional a ello, se debe enfocar en:

• prevenir y enlentecer el progreso de la IC;
• aliviar los síntomas y mejorar capacidad de ejercicio;
• disminuir el número de ingresos hospitalarios;
• mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados.

Para alcanzar los objetivos terapéuticos, existen los siguientes recursos:

Tratamiento no farmacológico

Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas no-farmacológicas disponibles para ellos y que pueden mejorar sus síntomas y su pronóstico. Tales medidas, entre otras, incluyen:^[24]

• Restricción de líquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de excretar la sobrecarga de agua libre. Están además, a un mayor riesgo de hiponatremia debido a la combinación de una disminución dietética de sodio y una posible terapia diurética. Por ello, para evitar o minimizar la retención de líquidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 1-2 L/día en pacientes con hiponatremia, aunque la restricción de fluidos es beneficiosa para la mejora de los síntomas, sin importar la concentración de sodio en estos pacientes.
• Restricción de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar la IC, de modo que se recomienda la dieta «sin sal» (60–100 mmol ingesta total) en pacientes con IC (2-3 g por día resulta suficiente para controlar IC tipos II y III). En la IC más avanzada o severa se requerirá tal vez el limitar la sal a 1g/día.
• Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o más se asocia a una mayor frecuencia de hospitalizaciones por razón de una insuficiencia cardíaca.^[25] La obesidad es un riesgo de IC e hipertrofia ventricular.
• Eliminar hábito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de eventos cardiovasculares.
• Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides).
• Limitar la ingestión de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 ml/día de alcohol).
• Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la ansiedad, y la depresión cuando los síntomas son leves o moderados. Se recomienda conservar cama cuando la sintomatología sea más severa.

Tratamiento farmacológico

Existe un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la práctica en relación al tratamiento de la IC, en particular la subestimación de IECAs y β-bloqueantes y los antagonistas de la aldosterona, el cual había demostrado tener un beneficio para la mortalidad por IC.^[26]
El tratamiento se enfoca a aliviar los síntomas y mantener un estado normal de volumen sanguíneo total, y mejorar el pronóstico al retrasar el proceso de la insuficiencia cardíaca y reducir el riesgo cardiovascular. Los medicamentos usados son: agentes diuréticos, agentes vasodilatores, inotrópicos positivos, inhibidores de la ECA, beta bloqueantes, y antagonistas de la aldosterona (por ej: espironolactona). Aunque parezca intuitivo, se debe notar que el aumentar la función cardíaca con ciertas drogas, como el inotrópico positivo mirinona, conlleva a una incrementada mortalidad