IAM

Articulo: Infarto de miocardio y niveles de Hemoglobina

 

Los pacientes con infarto agudo de miocardio presentan incremento temprano de los niveles plasmáticos de hemoglobina independientemente de la eritropoyetina.

Introducción

La eritropoyetina (EPO) es el mediador más importante en la respuesta renal a la hipoxia y la responsable de la diferenciación y proliferación hacia la línea eritroide de las células madres en la médula ósea; como consecuencia, se incrementa la masa eritroide circulante y mejora el aporte de oxígeno a los tejidos. Sin embargo, la EPO tiene acción sobre otros tejidos; por ejemplo, la regulación por aumento de la EPO por el factor inducible por hipoxia tipo 1, al igual que sucede con el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF [vascular endothelial growth factor]) y otras proteínas involucradas en la respuesta adaptativa a la hipoxia. Esta respuesta se observa en los fibroblastos renales peritubulares, en las neuronas, los hepatocitos y los cardiomiocitos. Además, la expresión de los receptores de EPO no está restringida a las células renales sino que se observa en neuronas, células de la glía, células endoteliales y cardiomiocitos.

Dos efectos no eritropoyéticos de la EPO son, por un lado, su acción antiapoptótica y, por el otro, su efecto movilizador de las células progenitoras del endotelio (CPE). Por lo tanto, la EPO aumenta el número de CPE tanto en animales como en seres humanos y, dentro de éstos, tanto en sujetos sanos como en pacientes con insuficiencia renal. Por ello, la EPO puede considerarse un factor que participa de la respuesta reparativa del tejido dañado por hipoxia. Si bien se han publicado artículos que informaron sobre el incremento del nivel de EPO en plasma luego de un infarto, no se efectuaron estudios que evalúen el comportamiento de la EPO y su relación con la CPE en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM).

Este estudio describió el patrón plasmático de los niveles séricos de EPO endógena en pacientes con IAM, en comparación con sujetos sanos y en relación con las CPE.

Materiales y métodos

Fueron incluidos 50 pacientes de 252 que presentaron IAM con elevación del segmento ST en el electrocardiograma, y fueron sometidos a una intervención coronaria percutánea primaria dentro de las 6 horas del establecimiento de los síntomas. El diagnóstico de IAM se realizó teniendo en cuenta la presencia de dolor precordial por más de 30 minutos asociado con la elevación persistente del segmento ST de más de 1 mm en 2 o más derivaciones periféricas o de más de 2 mm en derivaciones precordiales. Fueron excluidos los individuos con más de 75 años, clasificación de Killip de grado 3-4, antecedente de enfermedad cardíaca previa, traumatismo grave o cirugía dentro de los 6 meses previos del estudio, cáncer, enfermedades inflamatorias activas o crónicas, coagulopatías, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia renal o hepática.

Se evaluó la oxigenación en sangre, se determinó EPO y VEGF plasmáticas en muestras de sangre venosa, también se estudiaron las concentraciones total y de la fracción MB de creatinina. Los valores control se obtuvieron de individuos sanos dentro del mismo período.

Todos los pacientes fueron sometidos a coronarioangiografía e intervención coronaria percutánea primaria. El tamaño del daño miocárdico, producto del infarto, se calculó con base en los valores de creatinina y de la fracción MB de creatinina. También se determinó la concentración de proteína C reactiva en plasma, los niveles de citoquinas y se realizaron análisis de citofluorometría para determinar las concentraciones de células progenitoras, que luego fueron cultivadas in vitro.

Los datos se informaron como promedio ± desvío estándar o la mediana, según correspondiese. Las pruebas estadísticas utilizadas fueron la de la t, la de Mann Whitney y ANOVA, según la variable analizada.

Resultados

Los datos demográficos y epidemiológicos de los pacientes controles y de aquellos con infarto fueron similares, lo que permitió la comparación de los resultados en ambos grupos. En cuanto a los pacientes, 16 refirieron angina preinfarto y 26 presentaron infarto de miocardio de cara anterior asociado con oclusión de la arteria coronaria descendente anterior. En 40 participantes, la coronarioangiografía y la intervención coronaria percutánea primaria fueron eficaces y permitieron la perfusión adecuada del tejido miocárdico.

Los valores de los niveles de EPO plasmáticos en sujetos con infarto fueron significativamente superiores a los controles al ingreso al hospital, a las 24 horas y a los 7 días. El valor de recuento de células rojas de la sangre fue menor en el caso de los pacientes con infarto a las 24 horas y a los 7 días. No se informó correlación entre los valores de EPO y de hemoglobina circulante en sujetos sanos, tampoco en aquellos con infarto de miocardio al ingreso o a las 24 horas. A los 7 días del infarto, los valores de EPO plasmática se correlacionaron en forma inversa con la concentración de hemoglobina y el hematocrito. Tampoco se halló correlación entre los valores de EPO y la creatinina o la fracción MB de la creatinina.

En el ingreso al hospital, el porcentaje y el número absoluto de células endoteliales progenitoras fueron mayores en los pacientes con infarto de miocardio (con angina preinfarto o sin ella), y se correlacionó con el valor de EPO plasmática. Para evaluar la probable influencia de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) sobre el número de progenitores circulantes, se evaluaron por separado los pacientes que recibían IECA antes del infarto y aquellos que los recibieron a las 24 horas del episodio o a los 7 días; no se encontraron diferencias entre los grupos.

Los niveles plasmáticos del factor de crecimiento estimulante de granulocitos (FCE-G) fue similar en ambos grupos al ingreso al hospital; sin embargo, a las 24 horas, los pacientes con infarto presentaron incremento significativo de los valores plasmáticos pero, a los 7 días, los valores se volvieron a equiparar. Los niveles de FCE-G no se correlacionaron con los de EPO.

Discusión

Según los autores, los niveles de EPO plasmática fueron significativamente mayores en los pacientes con infarto al momento de admisión hospitalaria, a las 24 horas y a los 7 días del episodio en comparación con el grupo control. A los 7 días, el incremento de EPO se asoció de manera inversa con los valores de hemoglobina, hematocrito y recuento de glóbulos rojos; sin embargo, esta correlación no se observó a las 24 horas del inicio de los síntomas y, además, los niveles de hemoglobina plasmática en el ingreso al hospital y a las 24 horas fueron similares a los de los sujetos sanos o controles. El incremento temprano de los valores de EPO no fue secundario a la hipoxia renal, la insuficiencia cardíaca o la pérdida de sangre secundaria al procedimiento quirúrgico realizado. Los resultados del presente estudio se contraponen con los publicados por Namiuchi y colaboradores, que señalaron niveles de EPO significativamente aumentados y que se correlacionaban de manera inversa con los valores de hemoglobina en pacientes con infarto a las 10 horas del establecimiento de los síntomas y luego de un procedimiento de angiografía percutánea. Quizá la pérdida de sangre en el procedimiento pudo haber intervenido en la correlación pero, en el presente trabajo, los autores tomaron la muestra de 24 horas antes de la intervención.

Otros trabajos han sugerido el papel de la EPO en la movilización de las células progenitoras hacia la sangre en diferentes contextos relacionados con procesos de hipoxia. Según los investigadores, en este trabajo los valores de EPO se correlacionaron con los porcentajes de progenitores circulantes.

En conclusión, los datos presentados demostraron que los pacientes con IAM muestran mayores niveles de EPO hasta los 7 días después del inicio de los síntomas. Este incremento en las primeras 24 horas es independiente de la concentración de hemoglobina, mientras que a los 7 días del infarto se correlaciona con el valor de hemoglobina y de hematocrito. En estudios futuros, señalan los expertos, se deberá evaluar la relación entre la EPO y la reparación de tejido miocárdico dañado. 

IAM

CASO CLINICO IAM

Varón de 71 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial, tabaquismo, hipercolesterolemia y laringuectomía radical con quimioterapia postoperatoria por adenocarcinoma de laringe. Acudió al Servicio de Urgencias de nuestro hospital la mañana del ingreso por dolor y tumefacción en el miembro inferior izquierdo. Se diagnosticó de trombosis venosa profunda y se le propuso el ingreso hospitalario, que rechazó. Fue revisado por el servicio de otorrinolaringolología (ORL) por problemas con la cánula de traqueotomía, que le prescribió una nueva cánula para su recambio. Fue dado de alta en tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulante.

A las 23:45 horas regresa con sangrado por la cánula de traqueotomía y dolor torácico de 3 horas de evolución. En el ECG aparece un infarto agudo de miocardio anterior extenso en fase hiperaguda (fig 1). Las cifras de los marcadores de necrosis fueron: troponina I 8,47 ng/ml, mioglobina 591 ng/l. En la analítica rutinaria destaca: proteína C reactiva 24,6 mg/dl, glucosa 230 mg/dl, creatinina 2.8 mg/dl, urea 138 mg/dl, electrolitos con cifras dentro de la normalidad. Hemograma: hemoglobina 12,4 g/dl; hematocrito 37,5 %, 8.870 leucocitos con 86% PMN, 394.000 plaquetas. Actividad de protrombina 76%, TPTA 43´´. En la radiografía de tórax se aprecia un patrón de redistribución vascular, sin evidencia de infiltrados radiológicos.

El especialista en ORL revisa la traqueostomía y evidencia sangrado superficial por traumatismo en el cambio de cánula. Ante la contraindicación para la fibrinolisis sistémica realizamos una coronariografía para realización de angioplastia primaria, pero en el estudio angiográfico no se observan lesiones significativas en el árbol coronario, la coronaria derecha tiene gran desarrollo y la descendente anterior está afilada en su tercio distal. Realizamos ecocardiografía transtorácica y transesofágica, que evidencia derrame pericárdico moderado de predominio en cara inferior y trombo en su interior adherido a la pared libre, sin apreciarse solución de continuidad a pericardio ni comunicación interauricular. Ante la sospecha de rotura contenida de pared libre retiramos anticoagulación con heparina sódica y antiagregación.

Consultamos con el Servicio de Cirugía Cardíaca, que ante las comorbilidades del paciente descarta tratamiento quirúrgico, y continuamos tratamiento médico con betabloqueantes e inhibidores del enzima conversor de angiotensina. Se procede a su alta a planta, falleciendo el paciente en la sala de Cardiología tras 48 horas de su alta de UCI.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO (IAM)

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